发病机制： 肥胖症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。

    1.遗传因素  普通型 单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孪生儿同患肥胖的几率接近100%，但未能确定其遗传方式。而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率，故不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。

    瘦素(leptin)，又称脂肪抑制素，是体内肥胖基因(ob gene)所编码的蛋白质，是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素。瘦素和增食欲素(orexin)的改变，参与了肥胖的发病过程，它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而减肥，增食欲素刺激进食行为导致肥胖。生理情况下，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲下降，耗能增加，交感神经兴奋性增加，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多。而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，耗能减少，体温降低，同时增食欲素分泌增加，刺激进食行为，以维持体重不致减轻太多。在人类肥胖中，仅约5%可能存在有ob基因的合成异常，这部分患者表现为瘦素绝对缺乏，余95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗、瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高，此点有些类同于 2型糖尿病。

    2.神经精神因素  人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹内侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当脑膜炎、脑炎后遗症、创伤、 肿瘤及其他病理变化时，下丘脑发生病变如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而畏食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是Ω受体占优势)，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。

    3. 内分泌系统改变  肥胖症患者血浆胰岛素水平偏高，葡萄糖负荷刺激后分泌胰岛素水平亦偏高，提示高胰岛素血症可引起多食造成肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，其促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：

    (1)促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪。

    (2)抑制脂肪细胞中的脂肪动用。应该指出，部分肥胖者并不存在着高胰岛素血症，推测肥胖的病因是多方面的。

    Facchinetti等在13名肥胖儿童中检查，发现血浆?内啡肽水平升高，且不能被地塞米松抑制，据此推论肥胖儿童的?内啡肽不受促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的控制，而鸦片类拮抗药纳洛酮可使多食现象消失。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。

    4.褐色脂肪组织异常  褐色脂肪组织主要分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，而? ₃肾上腺素能受体主要在褐色脂肪表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪储存的调节，研究发现，? ₃肾上腺素能受体基因突变，其在褐色脂肪的表达障碍，生热作用和促脂肪分解作用明显减弱，脂肪储存增加导致肥胖。

    5.其他  进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛?细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少，促性腺及促 甲状腺激素减少引起的性腺、 甲状腺功能低下时，可发生特殊类型的 肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。 肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同，四肢对皮质醇的动员脂肪作用较面颈部和躯干部敏感而对胰岛素的脂肪合成较不敏感，使四肢的脂肪组织动员分解而再沉积于躯干部，从而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下时，不论是女性 绝经期后、男性类无睾或 无睾症患者均有肥胖表现，可能与脂肪代谢紊乱有关。总之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向。

病因：

    1.遗传因素  流行病学调查表明： 单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患 单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5ｖ8倍。Vanllallie对1333名出生于1965ｖ1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1ｖ2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3ｖ5岁肥胖者为4.7，6ｖ9岁肥胖者为8.8，10ｖ14岁者22.3，15ｖ17岁为17.5。

    2.精神神经因素  下丘脑的食欲中枢和个体的摄食行为受许多激素和细胞因子的调节。刺激下丘脑中的腹内侧核可使动物拒食，而完全破坏这一神经核则引起多食。脑室内直接注射瘦素比在中枢 神经系统以外的全身注射引起的反应更为强烈，提示中枢 神经系统为瘦素作用的重要部位。 周围神经系统对摄食也具调节作用。人进食后的—饱感―就是通过 周围神经将感受到的信号传送到中枢神经，因而停止继续进食。人们在悲伤或过于兴奋的情况下而减少进食，说明精神因素对摄食也有调节作用。在临床上可见下丘脑发生病变所引起的肥胖或消瘦，肥胖是 下丘脑综合征的常见临床表现之一。

    3.内分泌因素  许多激素如 甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了 单纯性肥胖的发病机制。青春期开始，体脂约占体重的20%，男性在青春期末，体脂减少到占体重的15%；女性则增加到占体重的25%。男女性别对体脂有不同影响，提示性激素在 单纯性肥胖发病机制中可能起作用；在成年肥胖中以女性居多，特别是经产妇和口服避孕药者。除前述几种激素外还有许多其他激素和神经肽与摄食有关，但激素变化究竟是 单纯性肥胖的后果还是病因，目前仍不清楚。

    4.生活方式与饮食习惯  不爱活动的人消耗能量减少，易发生肥胖。运动员在停止运动后、经常摄入高热卡饮食或食量大、吸烟者在戒烟后、睡前进食习惯、喜欢吃油腻食物、每天进餐次数少而每餐进食量大等都与 单纯性肥胖的发生有关，但都不是 单纯性肥胖的惟一病因。

    总之， 单纯性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。但不管病因为何， 单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。

    单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。如 高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、 高尿酸血症。肥胖者中下述疾病： 高血压、 冠心病、 中风、 动脉粥样硬化、 2型糖尿病、 胆结石及 慢性胆囊炎、 痛风、骨 关节病、 子宫内膜癌、 绝经后乳癌、 胆囊癌、男性 结肠癌、 直肠癌和前列 腺癌发病率均升高。呼吸系统可发生肺通气减低综合征、心肺功能不全综合征(Pickwickian综合征)和 睡眠呼吸暂停综合征。严重者可导致缺氧、 发绀和高碳酸血症。

流行病学：

    1.亚太地区肥胖的流行情况  与欧美比较，亚太地区肥胖和超重情况较好。1995年韩国的全国营养普查发现，按照1989年WHO认可的肥胖和超重标准，在全国人口中仅1.5%属肥胖，20.5%属超重。在泰国，4%的人口属肥胖，16%属超重。Ismail等1995年报道，在马来西亚，4.7%的男性和7.7%的女性属肥胖，而在马来西亚的女性肥胖者中，种族间差异十分显著：印度人肥胖率为16.5%，华裔人为4.3%，马来人为8.6%；5.6%的城市男性肥胖，而乡村为1.8%；城市女性中的8.8%以及乡村女性中的2.2%属肥胖。1998年Yoshiike等报道了日本1990ｖ1994年的国家营养普查结果，发现属于肥胖范畴的人口低于3%，其中男性为1.9%，女性为2.9%，而有约24.3%的男性和20.2%的女性属于超重。报道同时指出，在过去的30年中，日本人的肥胖患病率无明显上升，目前仍相对较低，然而，农村男性超重者增加了2ｖ4倍。

    2.我国肥胖的流行病学特征  1998年，王文绢等报道了实行于1995年7月ｖ1997年6月的。中国成年人肥胖的流行特点研究〃。采用WHO诊断标准，对我国11省(市)居住5年及5年以上的社区人群进行了调查，包括20ｖ74岁居民共42751人，其中男性18631人，女性24120人。结果发现，经1990年全国人口标化，11省(市)总的超重患病率为18.28%，肥胖患病率为2.48%，二者女性均显著高于男性。从年龄组看，男性与女性的超重患病率都随着年龄的增加而上升，在50ｖ59岁达到最高，60岁以上人群略有降低；女性肥胖率则一直上升，在60岁以上组达到最高，男性肥胖患病率在各年龄组间也有显著差别。

    此调查结果还发现，我国不同省市、不同地区超重和肥胖的患病率不同，显示出超重和肥胖与经济发展水平之间的相关性。男性的超重和肥胖患病率以北京最高，分别为32.58%和4.91%，四川最低，分别为13.00%，和0.64%；女性则以山东最高，分别为29.89%和7.94%，超重以四川最低，为14.88%，肥胖以浙江最低，为1.36%。以长江为界将11省(市)划分为南方和北方分析发现，北方男性和女性肥胖患病率分别为2.50%和4.40%，显著高于南方的1.25%和1.90%；北方男性和女性超重患病率也显著高于南方。

    3.部分欧洲国家中肥胖流行情况  正如Ashwell所言，最近50年英国肥胖和超重比例大大增加了。1980ｖ1993年进行的4个连续的全国性调查资料显示，英国男性BMI?25的比例由1980年的39%升至1993年的57%，BMI?30的比例由6%升至13%，女性中BMI?25的比例由32%升至48%，BMI?30的比例由8%升至16%。1987年英国人口中，BMI?25的比例在50ｖ64岁年龄段男性中达到62%，男性BMI?30的比例在35ｖ40岁组最高，为11%。女性BMI?25或?30的比例在参与调查的最大年龄组最高，分别为40%和18%，英国女性平均BMI最高的人群是社会最低阶层女性，而最低的人群来自社会最高层，男性这方面情况基本与女性相同。资料还显示，男性不吸烟者较吸烟者重，饮酒者较不饮酒者重。

    Seidell等报道了1987ｖ1991年荷兰肥胖的流行病学调查结果。在荷兰的3个地区抽样调查了36135名20ｖ59岁男女，男性和女性受访者的平均BMI及BMI?30者所占比例分别为：男性，24.9kg/m ²，7.4%；女性，24.3kg/m ²，9%。该调查同时显示出不论男女肥胖比例随年龄增加而增加这一明显趋势。Seidell等还观察到，肥胖流行情况与受教育程度之间明显成反比关系。在9年研究期间，男性和女性中肥胖比例都有所增加，平均BMI升高的最大值出现在受教育程度最低的男性中，而各种教育程度女性的平均BMI均显著升高。

    1991年Rolland-Cachera等报道了在法国从出生到87岁BMI情况。按照WHO认可的超重标准，法国男性中的超重比例为39%，女性为26%，严重超重(30?BMI?39.9)在两性中均为6%。法国20岁以上成年男女BMI值的总体分布如下：＜20，男性58%，女性21.7%；20ｖ24.9，男性55%，女性52%；25ｖ29.9，男性33%，女性20%；30ｖ39.9，男女均为6%；?40，男性0.2%，女性0.3%。Rolland-Cachera等收集的资料还显示，每个法国人从20ｖ65岁体重平均增加11kg，从65ｖ85岁平均增加5kg。 20岁、65岁及85岁法国人的平均BMI值男性分别为21.5，25.5，23.6，女性分别为20.6，24.3，22.8。一般认为人的能量摄入随年龄增加而逐渐减少，因此，BMI值在20ｖ65岁的增加不能归因于能量摄入的增加。另外，1980ｖ1981年和1991ｖ1992年法国人的BMI分布变化极小。

    意大利肥胖的流行病学的最新资料来自1990ｖ1991年由意大利统计研究院(ISTAT)执行的意大利国家健康调查。调查对象包括男性24601人，女性26090人，可代表意大利的整体情况。BMI调查结果如下：?24.9，男性中53.8%，女性69.4%；25ｖ29.9，男性39.2%，女性24.5%；?30，男性7.O%，女性6.1%。ISTAT调查显示，15岁以上意大利人中，超重情况依地区不同而不同。南部男性的超重比例为42.1%，女性为27.6%，而在西北地区，男性为33.5%，女性为20.7%。

    通观世界各国各地区的肥胖流行情况，欧美国家中肥胖较常见，其中美国肥胖问题最为突出，它所导致的疾病和死亡给国家带来很大损失。欧洲的情况稍好，其中东欧和英国肥胖问题较明显，荷兰等国家情况较好。在某些发展中国家肥胖比例正急剧升高，如加勒比地区、南美和东南亚等地。

    我国的超重和肥胖形势严峻，不仅患者数量庞大，与1992年全国营养调查资料比较，肥胖患病率5年期间增长速度更是惊人。另外，最新调查资料显示超重与肥胖患病率之比高达7.08∮1，提示我国肥胖患病率的增长速度将进一步提高。充分认识肥胖与疾病的关系，积极开展健康教育，防治由肥胖导致的疾病成为当前各国医务工作者的一项重要任务。

诊断： 肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。

    1.体重指数(BMI)  是较常用的衡量指标。体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(cm) ²。WHO提出BMI?25为超重，?30为肥胖。亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时，就易出现腹型或内脏肥胖并显示患者 高血压、 糖尿病、高脂血及蛋白尿的危险性明显增加，故提出BMI?23为超重，BMI?25为肥胖。

    亚洲肥胖分类及其对策(表1)。

    2.理想体重  理体重(kg)=身高(cm)-105；或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。实际体重超过理想体重的20%者为肥胖；超过理想体重的10%又不到20%者为超重。

    3.体脂的分布特征  可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡量。腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离；臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离，腰臀比(WHR)为腰围与臀围的比值。腰围男性?90cm，女性?80cm；腰臀比WHR＞0.9(男性)或＞0.8(女性)可视为中心型肥胖。

    4.皮下脂肪堆积程度  可由皮脂厚度来估计，25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多；肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。

    5.内脏脂肪  可用B型超声、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振测定。在确定肥胖后，应鉴别属 单纯性肥胖或继发性肥胖。

鉴别诊断：许多疾病可伴随肥胖，这种肥胖总称为继发性肥胖。 单纯性肥胖的诊断是在排除继发性肥胖后而被诊断的。继发性肥胖都有原发性疾病的临床特征，故易于排除。一些继发性肥胖的特征见表2，以供鉴别诊断时参考。

预防：肥胖应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内。预防肥胖症应从儿童时期开始。目前，将肥胖理解为—病理环境中的正常生理过程―，肥胖患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的—病理―影响或者个体基因的突变。由于遗体因素是不可改变的，因此，必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动，来控制体重的上升。基于这种新观念，各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。

    总的说来有3种预防措施，即普遍性预防(universal prevention)，选择性预防(selective prevention)和针对性预防(target prevention)。

    普遍性预防：是针对人口总体的，以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式，最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。

    选择性预防：旨在对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素做有力的斗争，这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人群，所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行，如学校，社区中心以及一级预防场所，方法是从教育入手，加以具体的干预措施。新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。

    针对性预防：主要是在已经超重或具有肥胖生物学指标但仍不属于肥胖的个体中进行，目的在于预防体重的增加以及降低体重相关疾病的患病率。这些人发生肥胖及肥胖相关疾病的危险性极高。已经存在体重相关疾病或有心血管疾病以及 2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应当成为针对性预防的主要对象。

治疗：治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。继发性 肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。

    1. 行为治疗  通过宣传教育使病人及其家属对 肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持是 肥胖症治疗首位及最重要的措施。

    2.饮食控制  控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖类食物。对肥胖患者应制订能为之接受、长期坚持下去的饮食方案，使体重逐渐减轻到适当水平，再继续维持。制订饮食方案必须个体化，使所提供的热量达到一定程度的负平衡。热量过低患者难以坚持，而且可引起衰弱、脱发、抑郁甚至 心律失常，有一定的危险性。一般所谓低热量饮食指62ｖ83kJ(15ｖ20kcal)/(kg·d)，极低热量饮食指＜62kJ(15kcal)/(kg·d)。极少需要极低热量饮食，而且不能超过12周。饮食的合理构成极为重要，须采用混合的平衡饮食。

    3.体力活动和体育锻炼  与饮食控制相结合，并长期坚持，可以预防肥胖  或使肥胖病人的体重减轻。必须进行教育并给予指导，运动方式和运动量应适  合患者的具体情况，有心血管并发症和肺功能不好的患者须更为慎重。应进行  有氧运动，循序渐进。

    4.药物治疗  对严重肥胖患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨，用药可能产生药物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险(利弊得失)，以作出决定。

    国际肥胖特别工作组2000年关于亚太地区肥胖防治指导意见：药物治疗只能作为饮食控制与运动治疗肥胖的辅助手段。有以下情况时可考虑药物治疗：
    ①明显的饥饿感或食欲亢进导致体重增加；
    ②存在相关疾病或危险因素，如IGT、血脂异常、 高血压等；
    ③存在肥胖相关性疾病，如严重的骨 关节炎、睡眠阻塞性通气障碍、 反流性食管炎等。以下情况不宜使用减肥药物：
    ①儿童；
    ②原先有过该类药物不良反应者；
    ③孕妇及乳母；
    ④正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂的病人。

    目前获准 临床应用的减肥药物只有 奥利司他和 西布曲明，但仍需长期追踪及临床评估。

    奥利司他(orlistat)是 胃肠道 脂肪酶抑制剂。使食物中脂肪吸收减少30%，促进能量负平衡从而达到减肥效果。推荐剂量为120mg，3次/d，进餐时服药。不被 胃肠道吸收，可见轻度 消化系统副作用，如肠胃胀气、大便次数增多和脂肪便等。

    西布曲明(sibutramine，?-苯乙胺)是中枢神经作用药物。抑制下丘脑 去甲肾上腺素和血清素的再摄取，减少摄食，降低体重；还具有产热作用，可能与其间接刺激中枢交感传出神经、激活褐色脂肪组织中的? ₃ 肾上腺素能受体，导致其中 葡萄糖利用增高有关。剂量为10ｖ30mg，1次/d，早餐时服药。本药的副作用包括食欲降低、 便秘、口干、失眠、轻、中度 血压增高和心率增快等，需给予监测，有心血管并发症者慎用或不用。

    5.外科治疗  空回肠短路手术、胆管 胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等，可供选择。手术有效(指体重降低＞20%)率可达95%，死亡率＜1%，不少患者可获得长期疗效，术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定的危险性，仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并发症，而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全身情况作出充分估计，特别是 糖尿病、 高血压和心肺功能等，给予相应的监测和处理。

    WHO制定出健康减肥三大原则：不过度节食、不 腹泻、不乏力。并且还指出每周减重不能超过0.5ｖ1.0kg。

    国际肥胖工作组(WHO)提出肥胖治疗的长期目标(表3)。

    全国中西医结合 肥胖症学术会议制定了原发性 肥胖症的疗效标准：

    一个疗程结束时，体重下降3kg以上为有效，或脂肪百分率下降5%为有效；体重下降5kg或脂肪百分率下降5%以上为显效；体重下降已达标准体重或超重范围内，称为近期临床痊愈。

    疗程结束未达有效者为无效。随访1年以上，维持原有疗效为远期疗效。

    疗程计算：3个月为1个疗程，每隔1个月可停药1周。

    药物减肥治疗计划的实施方法：在专科医师指导下，先按医嘱用药1ｖ3个月，此期称为减重期。当体重下降到服药前的90%ｖ95% (即体重减少了5%ｖ10%)时，进入了维持期，1ｖ2个月。如体重能稳定在减肥后的水平，可停药观察。如在观察期间体重增加、反弹，应恢复用药。

    减肥治疗的早期，体重下降的较快，之后多进入平台期，不易下降，此与自身体重调节点有关。如能坚持并加大减肥力度，维持一段平台期后，仍可进一步减重。如果不坚持健康的生活行为方式，即使体重减轻之后仍会反弹。

    6.常用减肥中成药

    (1) 防风通圣丸：由防风、荆芥、麻黄、薄荷、生姜、连翘、 桔梗、川芎、当归、白术、黑山栀、酒 大黄、 芒硝、 石膏、黄苓、滑石、甘草、白芍等药物组成。用于腹部皮下脂肪丰满，即以脐部为中心的膨满型肥胖。通过发汗、利尿、泻下作用进行排泄、发散，同时又具有解毒、消炎作用。该方有抑制代谢的作用，尤适用于 便秘且有 高血压倾向的肥胖者。

    (2)精制 大黄片：清热利湿，泻火通便，降脂减肥。用于肥胖而 便秘者。

    (3)七消丸：由地黄、乌梅、木瓜、白芍、北沙参等药组成。用法为2丸/d，晨、晚各服1丸，空腹时以温开水送下。治疗后乏力、 心悸、易饥等症状均有不同程度的改善和消失。主治单纯性肥胖伴有 水肿者。

    (4)消胖美：由柴胡等中西药组成。有抑制食欲，增强 体质，疏肝解郁，健脾益气，去除浊积，利水渗湿，增强新陈代谢，轻度减少小肠对 葡萄糖的吸收等功能。用于治疗 单纯性肥胖症，具有显著疗效。临床观察总有效率达85.57%。

    (5)减肥灵：由黄芪、白术、茯苓、半夏、陈皮等18味中药组成，有健脾益气，化痰利湿，改善神疲、乏力，降低 血压及消脂肪作用。用于治疗单纯性肥胖虚证型，对身体沉重，疲乏无力，全腹胀满，下肢凹陷性 水肿有显著疗效。临床治疗总有效率达80%以上。

    7.针灸减肥  有关研究证实：针灸可以使基础胃活动水平降低及餐后胃排空延迟。针刺能降低外周 5-羟色胺水平，还可增强患者下丘脑-垂体- 肾上腺皮质和交感- 肾上腺髓质系统的功能，促进机体脂肪代谢，产热增加，消耗积存的脂肪。常用针灸处方：

    (1)取梁丘、公孙穴：每次针1穴，交替使用，泻法，产生强烈的针感后，再接电针仪20min。起针后在当时所针穴上用麦粒型皮内针，沿皮下刺入1cm左右，留针3天，10次为1个疗程，连用3个疗程。

    (2)辨证施针：肥胖属脾虚湿阻者，取内关、水分、天枢、关元、丰隆平补平泻，三阴交、列缺用补法；肥胖属胃强脾弱、湿热内蕴者，取曲池、支沟、四满、三阴交平补平泻，内庭、腹结用泻法；肥胖属冲任失调、带脉不和者，取支沟、中渚平补平泻，关元、带脉、血海、太溪用补法。隔天施针1次，留针30min，15次为1个疗程。

    (3)体针结合耳针：体穴选用天枢、气海、足三里、减肥穴，1次/d，每次30min，起针后适度 按摩减肥穴10min，12次为1个疗程。耳穴选用神门、饥点、脾，每次双耳取穴，嘱咐患者每天自行按压4ｖ5次，每次10min，12天为1个疗程。

    8.耳针减肥

    (1)耳压磁珠：耳穴主穴取：内分泌、皮质下、脾，配穴取口、 肾上腺、腹、肺。取2000高斯，直径2mm的磁珠置于4mm×4mm大小的胶布上，然后固定于所取耳穴上，每次取穴4ｖ5个，每天按压3ｖ4次，每次10min，10次为1个疗程。

    (2)芒针结合耳针：耳穴取饥点、神门、胃、内分泌为主穴。嗜睡者去神门加兴奋；食欲亢进，口渴欲饮者加渴点；顽固 便秘者加大肠；伴 高血压者加降压沟。芒针取穴梁门透归来、梁丘透髀关，隔天1次，10次为1个疗程。

  
    强调预防重于治疗。结合病人的实际情况制定合理的减肥目标极为重要，体重过分及(或)迅速下降而不能维持下去往往使病人失去信心。治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。继发性 肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。
1． 行为治疗 通过宣传教育使病人及其家属对 肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持是 肥胖症治疗首位及最重要的措施。
2．饮食控制 控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖类食物。对肥胖患者应制订能为之接受、长期坚持下去的饮食方案，使体重逐渐减轻到适当水平，再继续维持。制订饮食方案必须个体化，使所提供的热量达到一定程度的负平衡。热量过低患者难以坚持，而且可引起衰弱、脱发、抑郁甚至 心律失常，有一定的危险性。一般所谓低热量饮食指62～83kJ(15～20kca1)／(kg·d)，极低热量饮食指<62kJ(15kca1)／(kg·d)。极少需要极低热量饮食，而且不能超过12周。饮食的合理构成极为重要，须采用混合的平衡饮食。
3．体力活动和体育锻炼 与饮食控制相结合，并长期坚持，可以预防肥胖或使肥胖病人的体重减轻。必须进行教育并给予指导，运动方式和运动量应适合患者的具体情况，有心血管并发症和肺功能不好的患者须更为慎重。应进行有氧运动，循序渐进。
4．药物治疗 对严重肥胖患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨，用药可能产生药物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险(利弊得失)，以作出决定。
国际肥胖特别工作组2000年关于亚太地区肥胖防治指导意见：药物治疗只能作为饮食控制与运动治疗肥胖的辅助手段。有以下情况时可考虑药物治疗：

    ①明显的饥饿感或食欲亢进导致体重增加；
    ② 存在相关疾病或危险因素，如IGT、血脂异常、 高血压等；
    ③存在肥胖相关性疾病，如严重的骨 关节炎、睡眠阻塞性通气障碍、 反流性食管炎等。以下情况不宜使用减肥药物：
    ①儿童；
    ②原先有过该类药物不良反应者；
    ③孕妇及乳母；
    ④正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂的病人。
目前获准 临床应用的减肥药物只有 奥利司他和 西布曲明，但仍需长期追踪及临床评估。
奥利司他(orlistat)是 胃肠道 脂肪酶抑制剂。使食物中脂肪吸收减少30%，促进能量负平衡从而达到减肥效果。推荐剂量为120mg，3次／日，进餐时服药。不被 胃肠道吸收，可见轻度 消化系统副作用，如肠胃胀气、大便次数增多和脂肪便等。
西布曲明(sibutramine，β-苯乙胺)是中枢神经作用药物。抑制下丘脑 去甲肾上腺素和血清素的再摄取，减少摄食，降低体重；还具有产热作用，可能与其间接刺激中枢交感传出神经、激活褐色脂肪组织中的β ₃ 肾上腺素能受体，导致其中 葡萄糖利用增高有关。剂量为10～30mg，1次／日，早餐时服药。本药的副作用包括食欲降低、 便秘、口干、失眠、轻、中度 血压增高和心率增快等，需给予监测，有心血管并发症者慎用或不用。
5．外科治疗 空回肠短路手术、胆管 胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等，可供选择。手术有效(指体重降低>20%)率可达95%，死亡率<1%，不少患者可获得长期疗效，术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定的危险性，仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并发症，而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全身情况作出充分估计，特别是 糖尿病、 高血压和心肺功能等，给予相应的监测和处理。
6． 肥胖症的预防肥胖应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内。预防 肥胖症应从儿童时期开始。

    治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗， 必要时辅以药物或手术治疗。继发性 肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应处理。
结合患者实际情况制定合理减肥目标极为重要，体重过分和(或)迅速下降而不能维持往往使患者失去信心。一般认为，肥胖患者体重减轻5%～10%，就能明显改善各种与肥胖相关的心血管病危险因素以及并发症。

    (一) 行为治疗
通过宣传教育使患者及其家属对 肥胖症及其危害性有正确认识从而配合治疗， 采取健康的生活方式，改变饮食和运动习惯， 自觉地长期坚持，是治疗 肥胖症最重要的步骤。

    (二)医学营养治疗
控制总进食量，采用低热卡、低脂肪饮食。对肥胖患者应制订能为之接受、长期坚持下去的个体化饮食方案，使体重逐渐减轻到适当水平，再继续维持。只有当摄入的能量低于生理需要量、达到一定程度负平衡，才能把贮存的脂肪动员出来消耗掉。由于每公斤身体脂肪含热量31050kJ(7500kcal)， 因而如果每天热量负平衡达到2070kJ(500kcal) 则每15天可使体重减轻1kg。热量过低患者难以坚持，而且可引起衰弱、脱发、抑郁、甚至 心律失常等，有一定危险性。一般所谓低热量饮食指每天62～83kJ (15～20kcal)／kgIBW，极低热量饮食指每天<62kJ(15kcal)／kg IBW 。减重极少需要极低热量饮食，而且极低热量饮食不能超过12周。饮食的合理构成极为重要， 须采用混合的平衡饮食，糖类、蛋白质和脂肪提供能量的比例，分别占总热量的6O%～65%、15%～2O%和25%左右，含有适量优质蛋白质、复杂糖类(例如谷类)、足够新鲜蔬菜(400～500g／d) 和水果(1O0～20Og／d)、适量维生素和微量营养素。避免油煎食品、方便食品、快餐、巧克力和零食等，少吃甜食，少吃盐。适当增加膳食纤维、非吸收食物及无热量液体以满足饱腹感。

    (三)体力活动和体育运动
与医学营养治疗相结合，并长期坚持， 可以预防肥胖或使肥胖患者体重减轻。必须进行教育并给予指导，运动方式和运动量应适合患者具体情况，注意循序渐进，有心血管并发症和肺功能不好的患者必须更为慎重。尽量创造多活动的机会、减少静坐时间，鼓励多步行。

    (四)药物治疗
医学营养和运动治疗的主要问题是难以长期坚持， 中断后往往体重迅速回升， 因此也倾向于对严重肥胖患者应用药物减轻体重，然后继续维持。但长期用药可能产生药物副作用及耐药性， 因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者个体情况衡量可能得到的益处和潜在危险作出决定。目前对减重药物治疗的益处和风险的相对关系尚未作出最后评价。减重药物应在医生指导下应用。
根据《中国成人超重和肥胖预防控制指南(试用)》，药物减重的适应证为：
    ① 食欲旺盛，餐前饥饿难忍，每餐进食量较多；
    ② 合并高血糖、 高血压、血脂异常和 脂肪肝；
    ③ 合并负重 关节 疼痛；
    ④ 肥胖引起 呼吸困难或有睡眠中阻塞性呼吸暂停综合征；
    ⑤ BMI≥24有上述合并症情况，或BMI≥28不论是否有合并症，经过3～6个月单纯控制饮食和增加活动量处理仍不能减重5%，甚至体重仍有上升趋势者， 可考虑用药物辅助治疗。下列情况不宜应用减重药物：
    ① 儿童；
    ② 孕妇、乳母；
    ③ 对该类药物有不良反应者；
    ④ 正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂。
减重药物主要有以下几类：
    ① 食欲抑制剂：作用于中枢 神经系统，主要通过下丘脑调节摄食的神经递质如 儿茶酚胺、血清素能通路等发挥作用。包括拟 儿茶酚胺类制剂，如苯丁胺(phentermine)等；拟血清素制剂，如 氟西汀(fluoxetine)； 以及复合拟 儿茶酚胺和拟血清素制剂，如β-苯乙胺( 西布曲明，sibutramine)。
    ② 代谢增强剂：β ₃ 肾上腺素受体激动剂可增强生热作用、增加能量消耗，其效应仍在研究和评价之中； 甲状腺素和 生长激素已不主张应用。
    ③ 减少肠道脂肪吸收的药物：主要为 脂肪酶抑制剂 奥利司他(orlistat)。目前获准 临床应用的只有 奥利司他和 西布曲明，且尚需长期追踪及临床评估。
1． 奥利司他 非中枢性作用减重药，是 胃肠道 胰脂肪酶、胃 脂肪酶抑制剂，减慢 胃肠道中食物脂肪水解过程，减少对脂肪的吸收，促进能量负平衡从而达到减重效果。配合平衡的低热量饮食，能使脂肪吸收减少30%，体重降低5%～1O%，并能改善血脂谱、减轻 胰岛素抵抗等。治疗早期可见轻度 消化系统副作用如肠胃胀气、大便次数增多和脂肪便等。需关注是否影响脂溶性维生素吸收等。推荐剂量为12Omg，每天3次， 餐前服。
2． 西布曲明 中枢性作用减重药。特异性抑制中枢对 去甲肾上腺素和 5-羟色胺二者的再摄取，减少摄食；产热作用可能与其间接刺激中枢交感传出神经、激活棕色脂肪组织β ₃ 肾上腺素能受体有关。可能引起不同程度口干、失眠、乏力、 便秘、月经紊乱、心率增快和 血压增高等副作用。老年人及 糖尿病患者慎用。 高血压、 冠心病、充血性 心力衰竭、心律不齐或卒中患者不能用。 血压偏高者应先有效降压后方使用。推荐剂量为每天1O～30mg。
新近开发的利莫那班(rimonabant)为选择性CB1受体拮抗剂，作用于中枢 神经系统抑制食欲， 作用于脂肪组织诱导FFA氧化，可有效减轻体重， 尚未发现明显副作用。

    (五)外科治疗
可选择使用吸脂术、切脂术和各种减少食物吸收的手术， 如空肠回肠分流术、胃气囊术、小胃手术或垂直结扎胃成形术等。手术有一定效果，部分患者获得长期疗效，术前并发症不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定危险性，仅用于重度肥胖、减重失败而又有严重并发症，这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者全身情况作出充分估计，特别是 糖尿病、 高血压和心肺功能等，给予相应监测和处理。

并发症：

    1.肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗  肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗。肥胖与 2型糖尿病的发病率有密切关系。在40岁以上的 糖尿病人中70%ｖ80%的人在患病之前已有肥胖症。

    2.肥胖伴 高脂血症  肥胖常合并 高脂血症、 高血压、糖耐量异常等，并成为动脉硬化的主要原因。最近，越来越多的研究认为肥胖者的脂肪分布，尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。

    3.肥胖伴 高血压  肥胖者 高血压患病率高，肥胖是 高血压的危险因子， 高血压可致肥胖。多数流行病学调查结果显示，肥胖者 高血压的发生率高。肥胖者循环血浆及心排出量增加，心率增快。由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收

增加而引起 高血压，进而引起末梢血管阻力增加而发生 高血压性心脏肥大。

    4.肥胖伴心脏肥大及缺血性 心脏病  肥胖常与 高血压病、 高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存，而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关。

    在肥胖者中,左心室舒张末压异常增加,有时会导致心脏肥大。心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。

    5.肥胖伴阻塞型 睡眠呼吸暂停综合征  肥胖者发生阻塞型 睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。

    OSAS的临床表现有肥胖、短颈、小颌、舌头肥大、响亮而不均匀的打鼾声、睡眠中出现呼吸停止现象、睡眠时异常动作，白天嗜睡乏力、晨起 头痛头晕、记忆力下降、男性性功能减退、遗尿等，长期发生可引起全身各系统器官功能障碍。诊断主要根据临床表现、多导睡眠图(PSG)、 肺功能检查、内分泌测定、上呼吸道 影像学检查等。其中，PSG的特征性表现为口鼻气流停止而胸腹部呼吸运动仍存在； 肺功能检查为最大呼气流量-容积曲线的吸气相和(或)呼气相成锯齿状扑动波；内分泌检查可有垂体、 甲状腺等内分泌器官功能异常；上呼吸道 影像学检查可见上呼吸道狭窄或畸形等改变。治疗包括：
    ①消除诱因：应戒酒、忌用镇静安眠药、改仰卧位为侧卧位。
    ②减肥疗法：目前尚无疗效肯定而副作用小的减肥药，且减肥疗法疗效不稳定，有时会出现反弹，只能作为OSAS的辅助治疗手段；主要的减肥措施有饮食疗法、药物疗法、运动疗法等。
    ③ 气管切开：可有效解除上呼吸道的阻塞，但由于手术并发症较多，不能反复实施以及已有经鼻持续气道正压通气(nCPAP)这一有效治疗手段，目前，仅应用于病情严重、痰液较多无法咳出者。
    ④腭垂软腭成形术：有效率约50%，有些患者术后病情无好转，但由于鼾声减轻而误认为有效，应引起重视。
    ⑤鼻部疾病的治疗：可利用外科手术或激光来治疗鼻部疾病，保持鼻腔通畅。
    ⑥nCPAP：是治疗OSAS的主要措施，有效率达90%以上；目前新研制开发的智能型持续气道正压通气呼吸机和双水平气道正压呼吸机的疗效和患者的顺从性均优于一般的nCPAP呼吸机，但价格较贵。
    ⑦其他：如口腔和舌头异常的治疗。

    6.肥胖伴肝损害  肥胖可导致肝损害，为明确肥胖者肝损害的特点，曾有人比较了健康者与肥胖者之间肝功能情况，结果发现无论男女肥胖者肝功能均有不同程度的异常，其中以GPT和γGT升高为主，尤其是男性肥胖者，GPT和γGT明显升高。同时，通过腹部B超检查发现肥胖者 脂肪肝比非肥胖者的比例显著增加，而且男性略高于女性。由此认为肥胖者 脂肪肝损害的特点就是GPT和γGT的轻度升高。

    脂肪肝指肝脏中有较多的中性脂肪蓄积的状态。一般肝小叶有30%以上的脂肪滴蓄积则称为 脂肪肝。它是一种不伴 炎症及纤维化的可逆状态。

    由于 脂肪肝肝细胞中有脂肪滴蓄积造成小胆管受压，在生化检查中，可见γGT的轻度升高，GOT也可轻度上升，并有直接胆红素和间接胆红素的升高。腹部B超检查可见肝脏中有脂肪蓄积，肝实质的回声增强，但这并不是 脂肪肝的特有征象。肝/肾和肝/脾的回声强度的增高，肝的边界不清，肝脏深部回声降低有助于诊断，且需除外 肝纤维化以外的病因。腹部CT检查可根据CT值诊断 脂肪肝，由于 脂肪肝肝脏的吸收域低，CT值也低，且肝与脾的CT值之比＜0.85，但肝细胞破坏可能会对肝的CT值产生一定影响。 磁共振检查 脂肪肝比较困难。通过腹腔镜检查，可见 脂肪肝的肝脏边缘钝，表面光滑，呈现出具有特征性的黄色斑纹，肝活检可确定诊断。一般伴有肥胖的 脂肪肝都是可逆性的变化，但如果肥胖时间较长或严重的 脂肪肝有时也会出现 肝纤维化，呈现与 酒精性肝损害类似的肝组织所见。对肥胖伴 脂肪肝的治疗主要是饮食加运动疗法，配合降脂药物的应用可能更有效。

    7.肥胖伴肾功能异常  肥胖可影响肾脏的血流动力学及肾功能，有报道肥胖者常常表现为蛋白尿，有时表现为 肾病综合征。有报道慢性肾功能不全的肥胖患者的病理改变50%为肾小球硬化，因此，认为肥胖所致的肾小球硬化是慢性肾功能不全的原因。

    8.肥胖伴内分泌功能异常  肥胖者可引起垂体前叶功能异常。肥胖者的生长激素(GH)基础值低，并且对各种负荷实验，如生长激素释放激素(GRH)、胰岛素、左旋多巴、精氨酸等刺激的分泌反应低下。GH的分泌反应与肥胖程度成负相关。

    肥胖伴发GH分泌低下的原因有：
    ①肥胖伴发的高FFA血症、高血糖及高胰岛素血症；
    ②生长介素-C产生亢进对GH分泌的负反馈作用；
    ③下丘脑的鸦片能和肾上腺素能作用障碍；
    ④下丘脑分泌生长抑素增加，抑制GH分泌。有报道肥胖者泌乳素对各种负荷试验，如促 甲状腺激素释放激素(TRH)、胰岛素、精氨酸的分泌反应正常或低下。有报道肥胖者黄体生成素(LH)及尿促性素(FSH)的基础值正常，黄体生成素释放激素(LHRH)刺激后LH分泌反应显著低下，FSH分泌反应亦低下，并且肥胖度与LH分泌峰值成负相关，但亦有报道对LHRH的LH，FSH分泌反应正常，肥胖者促肾上腺皮质激素(ACTH)对促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的分泌反应低下，而过食可促进。 甲状腺激素T ₄向T ₃转换增加，使血中T ₃浓度上升，尤其摄取碳水化合物时更为明显，肥胖程度与血中T ₃浓度成正相关，但 甲状腺功能和代谢状态却正常。肥胖者醛固酮水平升高，但与正常人无显著性差异。肥胖者尿17-羟类固醇排泄增加，但血皮质醇正常，提示皮质醇的生成率和代谢亢进，其原因是脂肪组织中皮质醇的分解亢进，由此刺激ACTH分泌所致。肥胖者尿17-酮类固醇排泄增多，血中脱氢表雄酮、硫酸脱氢表雄酮、雄烯二酮浓度增加，并且对ACTH的脱氢表雄酮反应增加。肥胖女性者血中睾酮或游离睾酮水平升高。肥胖者性激素结合球蛋白减少，游离睾酮增加。并且，脂肪组织中使雄激素转换为雌激素的芳香化酶上升，因此肥胖女性雌三醇/雌二醇比值上升。肥胖女性卵巢功能不全及月经异常与肾上腺雄激素分泌亢进，下丘脑-垂体-性腺轴异常，雌激素代谢异常等综合因素有关。肥胖者血中甲状旁腺激素及抗利尿激素浓度升高。

    9.肥胖伴 高尿酸血症  肥胖可引起 高尿酸血症，Framingham研究中记载，体重增加10%，可使血清尿酸值增加在男性为0.25mg/dl，女性为0.125mg/dl。

    饮食习惯的变化对 高尿酸血症的发生也有影响，10岁左右的肥胖儿不伴 高尿酸血症，而到了20岁左右如果大量饮酒就会发生 高尿酸血症，高度肥胖者的血清尿酸值与其BMI显著相关。

    10.肥胖伴男性性功能异常  肥胖者脂肪组织的重量占体重的15%ｖ50%，因此，肥胖者睾酮值低，雌二醇增高。

    轻度肥胖者其血中LH和FSH值与正常无显著差异，随着肥胖度的增加，垂体-性腺

预后：肥胖及其并发症已成为严重的社会问题。尤其是内脏型肥胖常合并 糖尿病、 高血压、缺血性 心脏病、 高脂血症， 睡眠呼吸暂停综合征等。因此应积极正确治疗肥胖，减少并发症。